吃什么东西可合成多巴胺
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。多巴胺也是一种神经传导素，形成多巴胺需要维生素B3和铁。富含维生素B3的食物有啤酒酵母、火鸡、大比目鱼、南瓜子和花生。富含铁的食物有小牛的肝脏、杏（特别是干杏）、胡桃、南瓜子和葡萄干。
多巴胺是一种重要的中枢神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，能影响人对事物的欢愉感受，其分
（1）由结构简式可知1个多巴胺的分子中含有8个C原子，11个H原子，2个O原子和1个N原子，则分子式为C8H11O2N，分子中有8种性质不同的H原子，则核磁共振氢谱中有8个特征吸收峰，
故答案为：C8H11O2N；8；
（2）分子中含有-OH，为羟基，含有-NH2，为氨基，故答案为：羟基；氨基；
（3）酚羟基具有酸性，氨基具有碱性，所以多巴胺具有两性，故答案为：③；
（4）反应①存在-CHO→-CHOHCH2NO2的变化，为加成反应，故答案为：加成反应；
（5）由反应流程可判断M为，则反应②为消去反应，化学方程式为，
故答案为：；
（6）与FeCl3溶液显紫色，说明含有酚羟基；属于酯类，则含有-COO-官能团；在苯环的一氯取代物只有两种，则取代基位于对位位置，同分异构体的种类由对应的酸和醇的种类决定，则对应的酸有：甲酸、乙酸和对羟基苯甲酸三种，则三种同分异构体分别为，
故答案为：．
生物求助：谁能告诉我多巴胺的化学本质，合成及分泌的细胞器又是？
为酪氨酸氧化脱羧基得到，化学名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚。
多巴胺合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱羧酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在细胞溶胶进行的；
然后多巴胺被摄取入小泡，一部分被在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内；另一部分则以多巴胺形式贮存，因为贮存多巴胺的小泡内不含多巴胺β羟化酶，在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素。
最终形成囊泡，可以释放内容物到突触间的细胞间隙。
多巴胺和肾上腺素之间有什么关联？多巴胺会促进肾上腺素分泌？还是反过来呢？
首先从药理上看，多巴胺的作用主要是激动α、β受体和外周的多巴胺受体。
在作用于心血管上，低浓度多巴胺会与多巴胺受体（D1）结合，在激活腺苷酸环化酶后，提高细胞内的cAMP水平，而后使血管舒张；高浓度的多巴胺能够激动心脏β1受体，增强心肌的收缩力，增大心排出量。
其调节血压是激动血管的α受体，使血管收缩，主要是升高。
最后谈到肾脏，低浓度时可以舒张肾血管，使肾血流量增加，同时也会使肾小球的滤过率也增加。
相比肾上腺素，它的作用有；
对于心脏： 肾上腺素会激动心脏α和β受体，可以增强心肌的收缩性，加快传导速度，提高心率并且提高心肌细胞的兴奋性。正是因为心肌收缩力的增强，心率加快，所以心排出量增加，也正是我们应激时所感受到的心跳加快，血流加速。
对于血管： 激动α受体会使血管收缩，激动β受体则会使血管舒张。进一步来说，肾上腺素激动血管α和β受体分区域性。它取决于身体组织里各部分肾上腺素受体种类数目的多少、密度和给药的多少。
对于血压：低量给药，皮肤黏膜会收缩，使舒张压和收缩压升高；但是会因为骨骼肌血管的舒张作用，抵消了上述收缩作用的影响，表现为舒张压不变或者下降。所以肾上腺素对于血压的改变多为双相反应。
对于平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，肌肉舒张；激动支气管黏膜血管的α受体，肌肉收缩。
对于代谢：肾上腺素能够促进糖、脂肪代谢，使血糖升高。
对于中枢神经系统：患者服用肾上腺素一般会无明显现象，但是大剂量服用肾上腺素会导致中枢兴奋。
综上，二者影响有重叠，但总体上关联很小的，所以不要主观了。
多巴胺的多巴胺“回收”的新机制
多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作为多巴胺的“回收泵”，将释放出去的多巴胺适时、适量地予以回收，这样既达到调节细胞外多巴胺浓度，适应生理活动需要的目的，又能使多巴胺得到重复再利用，节能增效。一旦多巴胺“回收泵”系统发生功能障碍，就会发生多种中枢神经系统疾病，例如药物成瘾等。那么，多巴胺的“回收泵”是如何被精确调控的呢？目前学术界对这一过程的了解仍然非常有限。
在中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所研究员周嘉伟的指导下，助理研究员朱树勇与博士研究生赵成江和吴莹莹等组成的团队经过多年的潜心研究，发现一种小G蛋白的调节因子Vav2能够通过调节多巴胺转运体在质膜的分布，从而显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果将Vav2基因敲除，“回收泵”功能异常提升，就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”，研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性神经营养因子GDNF的受体Ret。
他们的研究结果显示，GDNF和Ret可以作为拨动和调节多巴胺“回收泵”的“开关”而起作用。当这套“开关”失灵（如Ret基因敲除）的时候，动物呈现类似于Vav2基因敲除小鼠的表现。过去一般认为，GDNF及其受体Ret主要是掌管多巴胺能神经元的存活，因此，他们的这一发现拓展了人们对神经营养因子GDNF作用的传统认识。
值得一提的是，上述对多巴胺“回收泵”的调节机制具有脑区的特异性，这套“开关”主要在与奖赏和药物成瘾起始相关的脑区——伏隔核发挥作用。长期以来，人们对大脑中各主要多巴胺能系统之间在多巴胺“回收泵”的调节机理方面是否存在差别这一问题不甚了解，因此，周嘉伟研究组的这一成果揭示了大脑伏隔核与其它主要多巴胺能系统在分子水平上的显著差别，这将为理解和调控药物成瘾的形成过程提供重要的理论依据。确实，在该研究中他们发现Vav2基因缺失所导致的多巴胺“回收泵”机制失调可以有效抑制可卡因所致的药物成瘾的形成过程，表明作为一条全新的信号转导通路，GDNF/Ret/Vav2信号传导通路在可卡因成瘾的治疗中具有潜在的重要作用。
多巴胺有氢键吗？有几个氢键？ 多巴胺里有几个化学键？分别是什么键？
多巴胺有氢键。
至于有几个，是没法数的，因为如果你真的了解什么是氢键的话，就会明白氢键并不是分子中的某根化学键。以多巴胺分子为例（下图是多巴胺分子的结构），里面的氨基或羟基上的氢原子都可以与另一分子中的氧原子或氮原子形成氢键，由此我们可以知道多巴胺里的氢键是分子和分子之间形成的。
至于多巴胺有几个化学键，那么从上图的结构可知一个多巴胺分子中共有22个化学键。其中左边两个羟基里都有氧氢键，苯环与每个羟基之间都有碳氧键，苯环里的碳原子间共有六根键（性质介于单键与双键之间，是离域π体系），苯环上所连的三个氢原子与苯环之间有碳氢键，苯环与右边相连的亚甲基之间有一根碳碳键，右边两个亚甲基的两个碳之间也是碳碳键，同时这两个亚甲基的两个碳均分别与两个氢原子形成碳氢键，最右面的氨基的氮和与其相连的亚甲基碳形成碳氮键，然后氨基里氮与两个氢各形成一根氮氢键。
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