羧酸怎么变氨基酸
《理科易经，为什么猪圈建在巽位猪不长》：猪吃下去的食物在体内生成葡萄糖、氨基酸、和脂肪等，葡萄糖在细胞中生成丙酮酸，在有氧情况下进入线立体中，在氧化脱羧后进入三羧酸循环，三羧酸不仅是糖代谢的通路，也是脂肪、氨基酸代谢的最终途径，是联系三大物质的代谢枢纽，也是生化里非常重要的过程之一。巽位五行属木，木在化学叫氢，即太阳这颗巨型氢弹轰击木星和地球东经60度、90度，这些氢原子核高速打入猪的体内，H与COOH发生反应生成CO2和H2O，反应方程式如图。所以怎么喂猪也不长，这就是猪瘦毛长的原因，动物学家和兽医专家弄不明白，只因他们稍逊风骚，一不学易经，二不好好学物理、化学。
柑橘着色剂配方
柑橘在成熟过程中，果实从外观到内部发生了一系列变化，如呼吸速率的变化、乙烯的生成、贮藏物质的转化、色泽和风味的变化等，表现出特有的色、香、味，使果实达到最适于食用的状态。
柑橘果实色泽是重要的生化性状和经济性状。影响柑橘色泽的主要成分有叶绿色、类胡萝卜素以及花色苷等，成熟柑橘果实果皮呈色过程包括叶绿素的降解和类胡萝卜素的显现和积累，果肉的色泽主要取决于类胡萝卜素的成分和含量，而血橙的主要呈色色素是花青苷。
果实成熟物质的转化
糖含量增加
果实在成熟期甜度增加，甜味来自于淀粉等贮藏物质的水解产物如蔗糖、葡萄糖和果糖等。各种果实的糖转化速度和程度不尽相同，柑橘中糖转化很慢，有时要几个月。
成熟过程中糖含量的变化： 甜度与糖含量有关，成熟期日照充足、昼夜温差大、降雨量少，果实中含糖量高，这也是新疆吐鲁番的哈密瓜和葡萄特别甜的原因。氮素过多时，要有较多的糖参与氮素代谢，这就会使果实含糖量减少。
有机酸减少：
果实的酸味出于有机酸的积累，一般柑橘含柠檬酸多。有机酸可来自于碳代谢途径、三羧酸循环、氨基酸的脱氨等。生果中含酸量高，随着果实的成熟，含酸量下降。有机酸减少的原因主要有：合成被抑制；部分酸转变成糖；部分被用于呼吸消耗；部分与K2+、Ca2+等阳离子结合生成盐。糖酸比是决定果实品质的一个重要因素。糖酸比越高，果实越甜，但一定的酸味往往体现了一种果实的特色。
果实软化
果实软化是成熟的一个重要特征。引起果实软化的主要原因是细胞壁物质的降解。果实成熟期间多种与细胞壁有关的水解酶活性上升，细胞壁结构成分及聚合物分子大小发生显著变化，如纤维素长链变短，半纤维素聚合分子变小，其中变化最显著的是果胶物质的降解。乙烯在细胞质内诱导胞壁水解酶的合成并输向细胞壁，从而促进胞壁水解软化。用乙烯处理果实，可促进成熟，降低硬度。
挥发性物质的产生
成熟果实发出它特有的香气，这是由于果实内部存在着微量的挥发性物质。它们的化学成分相当复杂，约有200多种，主要是酯、醇、酸、醛和萜烯类等一些低分子化合物，橘子的香味主要来自柠檬醛。成熟度与挥发性物质的产生有关，未熟果中没有或很少有这些香气挥发物，所以收获过早，香味就差。
涩味消失
有些果实未成熟时有涩味，这是由于细胞液中含有单宁等物质。单宁是一种不溶性酚类物质，可以保护果实免于脱水及病虫侵染。单宁与人口腔粘膜上的蛋白质作用，使人产生强烈的麻木感和苦涩感。通常，随果实的成熟，单宁可被过氧化物酶氧化成无涩味的过氧化物，或凝结成不溶性的单宁盐，还有一部分可以水解转化成葡萄糖，因而涩昧消失。
色泽变化
随着果实的成熟，多数果色由绿色渐变为黄、橙、红、紫或褐色，这常作为果实成熟度的直观标准。与果实色泽有关的色素有叶绿素、类胡萝卜素、花色素和类黄酮素等。
（1）叶绿素：叶绿素一般存在于果皮中，在柑橘等果实中则主要由于叶绿体转变成有色体，使其中的叶绿素失去了光合能力。氮素、GA（赤霉素）、CTK（细胞分裂素）和生长素均能延缓果实褪绿，而乙烯对多数果实都有加快褪绿的作用。
（2）类胡萝卜素：果实中的类胡萝卜素种类很多，一般存在于叶绿体中，褪绿时便显现出来。柑橘经叶绿体转变为有色体而合成新的类胡萝卜素。类胡萝卜素的形成受环境的影响，如黑暗能阻遏柑橘中类胡萝卜素的生成。
（3）花色素苷和其他多酚类化合物：花色素苷是花色素和糖形成的β-糖苷。已知结构的花色素苷约250种，花色素能溶于水，一般存在于液泡中，到成熟期大量积累。高温往往不利于着色，如苹果一般在日平均气温为12～13℃时着色良好，而在27℃时着色不良或根本不着色，中国南方苹果着色很差的原因主要就在于此。
着色是柑橘一年的生产管理当中最后一个阶段，一般持续2—3个月时间，希望各位种植户能够根据果园的实际情况合理管理。在成熟期间，市场收购价格每天都在变动，少则几毛多则上元，因此，柑橘着色期果实能够提早、统一成熟、留树时间长、保持好品质的情况下能更好的有助于种植户选择适当时期合适价格出售以获得更高的收益，另外也可减少人工采摘的成本投入，提早做树势恢复和冬季清园工作，为来年的开花座果做好基础。
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脑出血时的脑组织代谢障碍
1.能量代谢紊乱由于缺氧，脑细胞代谢紊乱，糖代谢处于无氧或乏氧状态。在正常情况下，1克分子的葡萄糖通过有氧分解，完全被氧化成CO。和水时，可产生“自由能”686千卡，其中的44%以高能磷酸键的形式储存供机体活动用，按每克分子高能磷酸键可能存能量8000卡计算，可使38克分子的二磷酸腺苷（ADP）磷酸化成38克分子的三磷酸腺苷（ATP)。如果在乏氧状态酵解，一克分子的葡萄糖降解成丙酮酸时，只产生2克分子的三磷酸腺苷。
2.蛋白质代谢素乱脑组织细胞可以通过三羧酸循环的氧化过程把葡萄糖转变成氨基酸。这些氨基酸一小部分合成蛋白质，大部分保持游离状态，而这些自由氨基酸成为脑神经细胞的主要能量来源之一。脑出血时，碳水化合物代谢障碍，其蛋白质代谢也随之紊乱，主要表现在核苷酸和氨基酸的生成减少。氨基酸的生成减少对神经功能的影响很大。
3.碳水化合物（糖）代谢紊乱：脑组织缺氧，细胞内线粒体氧化作用失去正常状态，糖代谢不能按正常供氧情况下进行氧化丙酮酸，产生CO和水；而通过无氧糖酵解还原丙酮酸成为乳酸。在正常情况下，乳酸的一小部分（占五分之一)，在肝内再合成葡萄糖，而大部分（占五分之四）在呼吸链中氧化成CO2和水。
脑出血的病人由于线粒体功能失常，呼吸链的氧化磷酸化作用减弱，因而大部分的乳酸得不到降解。乳酸的产生多，利用少，产生了高乳酸血症。脑细胞间质乳酸骤集，引起脑血管的扩张造成”过度灌注”而加重脑水肿。由于乳酸增多，脑脊液的PH值下降，酸中毒使体内储的消耗，使动脉血中的乳酸盐浓度降低，脑脊液中的肌酸磷酸激酶、醛缩酶和乳酸脱氢酶增多。
4.脂肪代谢的紊乱脑出血时肾上腺素能的兴奋，脂肪大量分解为甘油三脂和游离脂肪酸。当脑水肿时脑受压发生后。磷脂的磷含量下降。在灰质中神经磷脂、脑磷脂的变化不大，而卵磷脂含量明显下降，在白质内卵磷脂和脑磷脂都明显下降。卵磷脂是细胞膜的重要组成部分。细胞膜是生命膜，包括线粒体、内质网、核膜和细胞酶系统。一旦磷脂的合成障碍，细胞膜的功能立即失常，细胞内外水与电解质的交换运转，线粒体能源的供应转换，呼吸链的功能，内质网蛋白质的合成，氨基酸的置换等一系列脑细胞代谢受到影响。
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3.肺水肿脑血管疾病尤其是严重的脑出血常出现肺水肿。这种肺水肿是神经因素所致，主要为丘脑下部功能乱所引起。其血液动力学变化与大量注射肾上腺素相似，早期出现体循环和肺循环压力增高。这在脑出血后几秒钟至几分钟就会发生。这种全身血管收缩，血压升高的情况，虽然很快地复至接近正常，但当肺血流量增加、脑血管损伤和通透性增加的多种机制参加下、肺水种仍然发生
4.胃肠道出血脑出血后可引起一系列胃肠道的急性糜烂浅溃疡、坏死出血等病变，称应激性溃疡综合征。这些溃疡可以是单个或多发的、浅表的深层的，糜烂出血的病变则常为散在多发的。应激性溃疡引起胃肠道出血的发病机制曾有多种学说，其病机示意图如下：
5.脑疝的形成．颅腔，基本上被硬脑膜形成的大脑镰和小脑天幕分为三个小腔。颅腔和脊髓腔之间以枕骨大孔为界，在脑出血时，其出血所在小腔的压力升高，将脑组织向别的小腔或脊髓腔挤压。当被挤压的脑组织超过一定界限时，就形成脑疝。
脑疝形成有一个过程，快的1～2小时，慢者大多3~4天。据肖镇祥等认为：临床上有特殊重要意义的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔痛。这两种脑疝发生的部位，容许脑组织疝入的裂孔都比较小，局部组织比较坚韧。疝入受压的脑组织中的中脑或延脑，都是十分重要的神经结构，一旦受到挤压，就会发生严重的后果。脑疝的发生，除了盆腔间的压力悬殊这个基本的原因外，凡是可促使颅内压进一步加重的因素如脑脊液循环通道的受阻、咳嗽、骚动等，或加大分腔间的压差的因素
如腰穿放液，都可促进脑疝的发生。脑疝不是在瞬间突然形成的，而总是有一个过程的。急性脑血管疾病的患者，以多见的半球内血肿为例，最快的从脑出血开始到小脑幕切迹疝症状的出现，也有1～2个小时，慢些的要经过3～4天。临床要经过局灶症状的加重，颅内压逐渐增高，大脑半球向对侧及向下逐渐压迫，才出现典型的大脑脚综合征。当脑疝充分形成，临床诊断已无疑问时，从病理上说，仍然有早期和晚期之分。所谓早期，是指受压的脑组织虽然因为缺血、缺氧而功能丧失，但病理上仍是可逆的。
只要颅压下降，移位的脑组织复位，脑组织的功能仍可恢复。如到晚期，脑组织疝入，而受压的时间较久，病变区已软化，坏死，就造成永久性的损害。所以，脑疝的形成过程可大致分为四个时期，即局灶高压发展期、脑疝前期（压迫邻近脑组织，移位，但未形成明确的疝入）。脑疝早期和脑疝晚期。就治疗的需要而言，我们应当在局灶高压发展和脑疝前期，即认识脑疝的发生。并采取有效的措施。最晚也要在脑疝早期给予处理。#大有学问#
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