猪圆环病毒病的临床症状与综合防制

　　猪圆环病毒病（PCVD）是由圆环病毒病2型（PCV2）感染引起的免疫抑制性疾病，是一系列多种不同临床疾病的总称，其含义是指群体病或与PCV2相关的疾病，包括断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）、猪皮炎肾病综合征（PDNS）、猪呼吸道疾病综合征（PRDC）、母猪繁殖障碍性疾病、新生仔猪先天性震颤（CT）、猪增生性坏死性肺炎（PNP）、中枢神经系统疾病（CNS）以及肉芽肿性肠炎等。同时PCV2感染后产生的免疫抑制极易引发其它病原的混合感染或继发感染，使患病猪病情严重，死亡率升高。

　　猪圆环病毒病的临床症状与综合防制

　　猪PCV2除引起猪发生原发感染甚至死亡外，更重要的是使猪的免疫功能受到损害，结果导致机体免疫力或应答能力下降，使其疫苗效果降低或丧失，从而易遭受其它病原菌的并发或继发感染，使病情加重，造成更大损失。

　　研究还表明，PCV2能增强猪流行性腹泻病毒（PEDV）繁殖，加重猪群PED临床症状。这种可导致免疫抑制的病毒，由于该病发病不像蓝耳病那么严重，又常以亚临床感染的形式出现，症状不那么明显，因此往往被我们所忽视。等到PCV2已经在猪场大面积感染时，再想办法控制往往已经无计可施。

　　目前，本病已遍及世界各养猪国家，在我国猪群中也普遍存在，给养猪业造成重大损失，应引起高度重视。PCVD除PCV2感染这一原因外，不利的环境条件、其他感染因子的参与或不适当的免疫刺激等也是导致本病发生的不可缺少的因素，故应采取综合防制措施，防患于未然，并将损失降至。

　　1 病原特性

　　猪PCV2属于圆环病毒科圆环病毒属，为单股、环状DNA病毒，呈20面体对称，直径约为17纳米，无囊膜。PCV2对环境的抵抗力较强，耐酸，在PH=3的环境下仍可存活，耐氯仿。在70°C环境中仍可存活15分钟，并且一般的清洁剂和消毒剂对其无效，只有含戍二醛的消毒剂效果较好。

　　PMWS是由PCV2和其它病原体感染和非感染因子等多种原因而引发的重要的综合征，PCV2是PMWS的原发性和主要病原，但并非因素，还有其它因素在PCV2和PMWS之间起作用。试验发现，单纯接种PCV2只能引起轻微的病理损伤，但不能导致明显的临床症状，但同时感染猪繁殖与呼吸综合征（PRRSV）或猪细小病毒（PPV）时便会出现典型的PMWS症状和病变。PCV2经常与这些病毒混合感染。在很多猪场，PMWS的发生还常常有其它病原如猪副嗜血杆菌（HP）、衣原体、肺炎支原体（MH）、胸膜肺炎放线杆菌（APP）、多杀性巴氏杆菌（PM）以及链球菌（SS）、沙门氏菌（SC）等继发感染或其它致病因素共同发挥作用。

　　2 流行病学特点

　　2.1易感动物

　　猪是PCV2的自然宿主，各种年龄、不同性别的猪都可感染，但并不都能表现出临床症状。

　　2.2传染源

　　病猪和带毒猪（隐性感染）是主要的传染源。PCV2对猪有较强的感染性，病毒可随口鼻分泌物、粪便、尿液排出体外，可经消化道、呼吸道感染。

　　2.3传播途径

　　口鼻接触是PVC2主要自然传播途径。易感猪与发病猪接触后引发PMWS，证实PCV2可在猪群中水平传播。目前已有PCV2通过胎盘感染胚胎、胎儿垂直传播的报道，PCV2能在胎儿体内繁殖并引起初产母猪后期流产，产死胎、木乃伊胎或弱仔及繁殖障碍。少数怀孕母猪感染PCV2后，也可经胎盘垂直感染胎儿，造成仔猪先天性震颤。自然感染PCV2的成年公猪，在其精液内可检测到病毒的存在，人工受精或自然交配是PVC2在种猪群中散布的潜在途径。

　　2.4流行特点

　　本病以散发为主，有时可呈暴发流行（新疫区），发展较缓慢，有时可持续12～18个月。急性病例多与出现症状后2～8天死亡。饲养管理不当、环境恶劣、密度过大、不同日龄猪混群，以及各种应激因素均可诱发本病，并加重病情，增加死亡。

　　新生仔猪先天性震颤（CT）主要发生在头胎母猪所产的新生仔猪，病毒通过胎盘屏障感染仔猪所致。

　　断奶仔猪多系统衰竭综合征，主要发生在5～12周龄保育期的仔猪，尤其是8～10周龄的仔猪易感；断奶前发育良好，一般于断奶后2～3周开始发病，低于4周龄的仔猪由于受母源抗体的保护很少发生PMWS。育肥猪多表现为隐形感染，不表现临床症状。急性发病猪群中，病死率可达20%，在PMWS发病猪群，常常由于并发或继发其它细菌（如副猪嗜血杆菌）或病毒感染而使死亡率大大增加，有时可高达40%以上。在疾病流行感染过的猪群中，发病率和死亡率都有所降低。

　　猪皮炎肾病综合征（PDNS）通常只发生在8～18周龄的猪，多发生于9～14周龄的保育后期和生长育成猪，一般呈散发，死亡率较低。

　　猪呼吸道疾病综合征，主要发生于8～10周龄保育后期及13～16周龄生长育成猪。

　　母猪繁殖障碍性疾病，主要危害初产的后备母猪和新建的种猪群。

　　3 致病机理

　　PCV2在猪群中长期性存在，与PRRSV、PPV、CSFV(猪瘟病毒)、PRV（猪伪狂犬病病毒）等混合感染，促进了本病的发生流行。

　　PCV2感染可使胸腺萎缩退化、干扰素分泌下降，引起猪的机体免疫系统功能严重受损，形成免疫抑制，使机体的免疫力下降，造成病毒和细菌的继发感染，从而引起更严重的临床症状，死亡率升高。通过接种PCV2及与其他感染和非感染因子共同作用，复制出了PMWS疾病感染的可重复性模型。一些病毒或其他非感染因子刺激或激活PCV2感染猪体内免疫系统后，PCV2的复制水平提高，同时血清和组织中病毒滴度升高，这些结果说明PMWS疾病进程中，PCV2感染及免疫刺激是非常重要的步骤。

　　急性PMWS发病猪的T细胞和B细胞的免疫功能受到抑制，从而缺乏有效的免疫应答；一些病原体如猪细小病毒、猪蓝耳病病毒、猪多杀性巴氏杆菌、猪肺炎支原体等在PCV2的致病作用中起着协同作用。免疫刺激（如佐剂和疫苗）、环境因素（如氨气、内毒素），以及其它应激因素（如运输和猪的混群）也是促进PCV2感染发生PMWS的因素。

　　PRRSV或PPV的存在可使单核/巨噬细胞活化，从而增强了PCV2的复制功能。佐剂或疫苗的刺激作用同样活化了猪的单核/巨噬细胞。引发PMWS的直接原因虽然是PCV2，但是疾病的发生还需要其它致病因子的协同作用，这可以很好地解释为什么PCV2血清抗体检测阳性的猪群不一定发生PMWS。

　　免疫系统的刺激对激发PMWS是一个重要的因素。另一方面，在严重感染猪，淋巴组织病变如淋巴细胞缺失和淋巴细胞亚群的变化是该病的主要特征，因此，认为PMWS感染猪不能产生对其他免疫原的有效免疫应答，这是此病的致病机理之一。

　　PCV2感染引起的PDMS认为是由免疫反应介导的损害皮肤和肾脏的血管疾病。此外，一些病原体如多杀性巴氏杆菌和PRRSV的混合感染可以诱导PDNS。

　　4 诊断

　　依据流行病学、临床症状、剖检病变，可作出初步诊断，确诊需依靠实验室相关技术，对病猪血清进行抗体、病原检测及相关组织器官病原检测，如原位杂交技术用于检测PCV2及免疫荧光抗体检测、荧光定量PCR、免疫组织化学（IHC）检测等诊断技术。

　　5 预防和控制

　　PCVD是与PCV2感染相关的症侯群，也是一种免疫抑制性疾病。制定防控策略要考虑到诱导PCV2复制的一切因素以及其他混合感染或继发感染病原，加强生物安全措施及改善饲养管理各环节和细节，并做好疫苗免疫预防。