trna对氨基酸的识别
一个叶绿体转运RNA修饰酶在植物发育中发挥作用
The Plant Cell in a Nutshell: A Chloroplast tRNA-Modifying Enzyme Functions in Plant Development
文：Hui Liu and Pingli Lu
译：Yingqi Cai, TPC Assistant Features Editor
Liu et al. 在The Plant Cell在线发表了题为A Natural Variation in PLEIOTROPIC DEVELOPMENTAL DEFECTS Uncovers a Crucial Role for Chloroplast tRNA Modification in Translation and Plant Development的研究论文。该研究鉴定了一个修饰转运RNA的GTP酶编码基因PDD，并揭示了其自然等位突变是如何导致水稻多效性发育缺陷的。
研究背景：转运RNA（tRNA）是翻译机制中的重要组成部分，它通过正确破译遗传编码将氨基酸运送到蛋白质延伸链。tRNA的修饰是广泛存在的，其对tRNA的结构和翻译有重要影响。tRNA的修饰是由tRNA修饰酶催化的，且真核生物与原核生物中的tRNA修饰酶通常具有保守的功能。tRNA修饰酶在细胞质和细胞器中发挥作用，其编码基因的突变能够对多种发育过程产生重要影响。然而，叶绿体作为被子植物的一个重要的半自养细胞器，其tRNA修饰酶的编码基因却鲜有研究。
核心问题：我们希望阐释叶绿体中tRNA修饰是否以及如何影响植物发育。
研究发现：我们从非洲野生水稻衍生出的一个渐渗系（NIL-PDDOL）中鉴定出了一个PDD（PLEIOTROPIC DEVELOPMENTAL DEFECTS）基因的自然等位突变PDDOL。NIL-PDDOL表现出多种发育缺陷。PDD是一个tRNA修饰GTP酶，据预测其定位于叶绿体中。我们通过遗传研究揭示了PDD基因对水稻正常的发育必不可少。我们获得的多个CRISPR-Cas9编辑的突变体能够存活但都过早凋亡，说明PDDOL是一个相对较弱的等位突变，这为我们研究该基因功能创造了机会。PDD mRNA主要在绿色组织中表达，且PDD定位于叶绿体中。在野生品种187R中，PDD能够形成同源二聚体并具有很强的GTP酶活性。然而，PDDOL不能形成同源二聚体且其GTP酶活性很弱。我们证实PDD与叶绿体中tRNA的修饰有关。PDD缺陷严重影响了叶绿体中与光合作用和核糖体生物合成相关的蛋白水平，并改变了叶绿体与细胞核基因的表达。
前景展望：叶绿体中PDD的底物特异性尤为重要，这是因为tRNA修饰的缺失可能导致失活的或功能异常的tRNA，并因此产生功能缺陷的或有害的蛋白质。鉴定PDD直接修饰的tRNA种类对进一步了解这一关键生物过程至关重要。
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线粒体中存在着控制相对性状的等位基因
4月10日，国际学术期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所王恩多研究组的最新研究成果：A natural non-Watson-Crick base pair in hmtRNAThr causes structural and functional susceptibility to local mutations。
线粒体是真核细胞中关键的细胞器，调控正常生命活动。线粒体拥有自己的基因组和整套翻译机器。线粒体基因突变与多种线粒体疾病相关。人线粒体苏氨酸tRNA (hmtRNAThr)由线粒体基因组编码，只有一个基因拷贝，负责线粒体翻译系统所有苏氨酸密码子的解码，对于线粒体结构、功能与稳态具有重要意义。目前，hmtRNAThr基因上已发现有六个致病点突变，这些点突变很可能会影响tRNA的结构和功能，进而影响线粒体蛋白质的生物合成，但具体的致病分子机理完全未知。
在研究员王恩多和周小龙的共同指导下，博士研究生王勇等人重点研究了位于tRNA反密码茎和环，对tRNA结构和氨基酰化功能影响显著的两个致病点突变G30A和A38G。在进化过程中，hmtRNAThr反密码茎的第三对碱基对进化出与黑猩猩等灵长类生物不同的非Watson-Crick碱基对A29/C41，凸显了反密码茎的第四对Watson-Crick碱基对G30-C40在维持tRNA结构和功能中至关重要。致病点突变G30A破坏了反密码茎第四对Watson-Crick碱基对G30-C40，影响了tRNA的结构、功能及转录后修饰。位于反密码环且靠近反密码子的致病点突变A38G导致tRNA接受氨基酸的能力受损以及保证翻译准确性的A37位转录后修饰缺失。说明致病点突变G30A和A38G引起蛋白质合成的原料减少及翻译的准确性降低。该研究解释了致病点突变G30A和A38G通过引起线粒体蛋白质生物合成的效率和保真性降低，导致线粒体疾病的发生，对于深入认识线粒体tRNA致病点突变的致病分子机理具有重要意义。
该项研究获得国家重点研发计划、国家自然科学基金、中科院、上海市科委等的经费资助。数据收集工作得到生化与细胞所公共技术服务中心的支持。
致病点突变G30A和A38G引起线粒体疾病的分子机理
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研究揭示人线粒体苏氨酸tRNA上致病点突变的分子机理,线粒体中存在着控制相对性状的等位基因
现在知识更新的可真快，以前学生物化学只记住了蛋白，DNA，糖，脂质体等结构，对DNA到蛋白的过程理解不了。现在一个动图就看明白了：在核糖体内，信使RNA（mRNA）转录成蛋白的过程，其中转运RNA（tRNA）输运氨基酸并在核糖体内合成多肽。看着就像一台高度自动化的机器，每秒将大约15个氨基酸连接在一起。
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